考比替尼是一种内服小分子水MEK缓聚剂，MEK是一种蛋白激酶，是RAS-RAF-MEK-ERK转录因子的一部分，该通道可推动细胞的分裂和生存，在人们癌病（包含黑素瘤）中通常处在激活。考比替尼致力于可选择性阻隔MEK蛋清的活力，进而阻隔其中下游的转录因子传输。考比替尼协同威罗菲尼用以BRAF V600E或V600K基因突变的不能摘除或转移的黑素瘤病人的医治。应用限定：考比替尼不适合为有野生型BRAF黑素瘤病人的医治。考比替尼发售后，考比替尼 威罗菲尼相互用药计划方案将有利于提高罗氏在BRAF V600基因突变黑色素瘤治疗行业的影响力。考比替尼的获准也意味着该企业內部发觉的第2款商品得到管控准许，此外，考比替尼在国外管控层面也传出了喜报，FDA已授于考比替尼二线医治末期肾细胞癌的开创性药品资质。
考比替尼的安全系数和实效性是在一项多核心、任意(1:1)、双盲实验、安慰剂对照实验中明确的。实验目标为495例此前没经医治的BRAF V600基因突变呈阳性、没法摘除或迁移的黑素瘤病人。全部病人随即分成2组，一组病人在28日内每日内服威罗菲尼960 mg,每日2次， 考比替尼在每28天的前21天每天一次，每一次60mg；另一组在28日内每日内服威罗菲尼960 mg,每日2次，安慰剂效应在每28天的前21天每天一次。医治不断到病症进度或造成不能承受的毒素反映。任意接纳安慰剂效应医治的病人在病症进度时沒有服食考比替尼。此次实验关键功效結果为科学研究工作人员评定的无进度生存率(PFS)，别的功效結果包含学者客观性反映率（ORR）、总生存率（OS）和反映延迟时间（DOR）。
病人的负相关年纪是55岁，58%的病患是男士，93%是白种人，5%沒有人种汇报。60%为M1c期，72%基准线ECOG的得分为0，45%基准线血清蛋白乳酸脱氢酶(LDH) 上升。10%曾接纳过初期輔助医治，<1%曾接纳过肺癌脑转移医治。对已得到恶性肿瘤样版的病人开展回顾性分析检验，进一步将基因突变分成V600E或V600K,81%的任意病人得到了检验結果。在其中，86%的人被确诊为V600E基因突变，14%的人被确诊为V600K基因突变。实验结果显示，2组病人（考比替尼组 VS 安慰剂效应组）的负相关PFS为12.3个月 VS 7.2个月，中位OS为22.3个月 VS 17.4个月，ORR为70% VS 50%，CR为16% VS 10%，PR为54% VS 40%，负相关DOR为13.0个月 VS 9.2个月。
