阿西替尼在医治剂量下可以抑止酪氨酸激酶受体，包含毛细血管表皮细胞生长因子受体（VEGFR-1、VEGFR-2 和VEGFR-3）。这种受体与生理性毛细血管转化成、肿瘤生长和癌症进展有关。体外试验与小鼠身体内模型模拟表明阿西替尼能抑制VEGF 受体的内皮细胞繁殖与生存；在荷瘤小鼠实体模型中，阿西替尼能抑制肿瘤生长及VEGFR-2 的磷酸化。
【阿西替尼Inlyta药物动力学】
消化吸收和遍布：以5mg 剂量一次内服给药后，负相关Tmax 范畴为2.5~4.1 钟头。依据血液药物半衰期，预估在给药后2~3 天内做到稳定。与一次给药对比，阿西替尼以5mg 每日给药2次，造成药品约1.4 倍堆积。稳定时，阿西替尼在1mg~20mg 剂量范畴内呈现出线形药动学。内服5mg 剂量后，阿昔替尼的均值肯定生物利用度为58%。
与空着肚子留宿服食对比，阿西替尼与适中人体脂肪饮食同服，結果造成AUC 降低10%，与高脂、高热量食物饮食一同给药，結果造成AUC 上升19%。阿西替尼可与食材同服或空着肚子给药。
阿西替尼和人血浆蛋白相对高度融合（>99%），优先选择与人体白蛋白融合，与α1-酸碱性免疫球蛋白的融合率适度。在末期RCC 病人（n=20）中，在进餐情况下每日给与2次5mg 剂量，Cmax 和AUC0-24 的几何平均值（CV%）各自为27.8（79%）ng/mL、265（77%）ng.h/mL.清除率和表观分布容积的几何平均值（CV%）分别为38（80%）L/h、160（105%）L.
新陈代谢和代谢：阿西替尼的血液药物半衰期范畴为2.5~6.1 钟头。阿西替尼关键经肝部CYP3A4/5 新陈代谢，小量经CYP1A2、CYP2C19、UGT1A1 新陈代谢。当阿西替尼以5mg 放射性活力剂量内服给药后，约41%放射性活力从排泄物中回收利用，有23%放射性活力从小便中回收利用。阿西替尼原形药品（占给药剂量的12%）是大便中确定的主要成分；羧酸新陈代谢物质和亚砜新陈代谢物质占小便中放射性活力的绝大部分。在血液中，N-葡萄糖醛酸新陈代谢物质意味着关键放射性活力成份（占循环系统放射性活力的50%），阿昔替尼原形药品和亚砜新陈代谢物质各占循环系统放射性活力的20%。
与阿西替尼对比，亚砜新陈代谢物质和N-葡萄糖醛酸新陈代谢物质功效于VEGFR-2 的身体之外效价减少400 倍或400 倍以上。
