伴随着靶向治疗BCR-ABL1的酪氨酸激酶缓聚剂（TKI）伊马替尼的面世，漫性髓系白血病（CML）病人的整体存活情况得到很大改进。接着的克劳迪亚替尼、达沙替尼等二代TKI则进一步加速加重了CML病人的分子结构学减轻。殊不知，TKI的长期性医治很有可能积累心脑血管病和肌肉骨骼层面的毒副作用，危害病人生活品质，与此同时也会产生不断的经济压力，因而TKI断药是一部分病人的客观性要求。伴随着CML诊治的发展，TKI断药慢慢变成很有可能，世界各国指引均已将无医治减轻（TFR）列入CML医治的新起点。
ENESTnd是克劳迪亚替尼一线申请注册科学研究，ENESTfreedom是第一个评定一线克劳迪亚替尼医治后断药的科学研究，这两项研究的前期结果确立了克劳迪亚替尼的一线及断药适用范围的基本，最近，二项科学研究陆续在Leukemia发布了10年和5年的随诊数据信息，点评了慢性期CML（CML-CP）病人在一线克劳迪亚替尼医治后服药及断药的长期性结果。这种关键科学研究的长期性数据信息会给CML的医治产生哪些新的启发？文中将为此开展讲解。
ENESTnd科学研究入组了846例新确诊的CML-CP成年人病人，按1:1:1随机分组到克劳迪亚替尼300mg BID、尼罗替尼400mg BID、伊马替尼400mg QD三个医治组，关键终点站为12个月关键分子结构学减轻（MMR）率，并设计方案了十年长期性随诊终点站，包含分子结构学减轻积累率、长期性存活率、安全系数等。
① 克劳迪亚替尼组十年积累MMR和MR4.5率明显高过伊马替尼组，截止到十年的MMR和MR4.5保持率高过伊马替尼组：
MMR达到中位时间：克劳迪亚替尼组（8.41个月；1.9-115.9）短于伊马替尼组（14.16个月；2.8-95.6）；
MR4.5达到中位时间：克劳迪亚替尼组（37.65个月；2.8-122.1）短于伊马替尼组（41.63个月；7.5-122.6）。
② 尼罗替尼组达到TFR标准（深层分析学减轻[DMR]不断≥2年）的占比高过伊马替尼组。
③ 克劳迪亚替尼组观测到的进度和CML有关身亡低于伊马替尼组。
④ 克劳迪亚替尼组及伊马替尼组的存活结果（总生存率[OS]和无进度生存率[PFS]）非常。
⑤ 克劳迪亚替尼组及伊马替尼组整体非血液学不良反应（AE）頻率类似。
伊马替尼组3/4级血液学出现异常（尤其是网织红细胞和粒细胞降低）比克劳迪亚替尼组更普遍。
液态储留（胸腔积水、心包积液和急性肺水肿）和慢性胰腺炎在各医治组里较少产生（<4%）。
克劳迪亚替尼组一切级别肝毒副作用（48.4%，300mg；53.1%，400mg）高过伊马替尼组（17.5%）。
克劳迪亚替尼组QT间期增加（6.8%，300mg；7.9%，400mg）高过伊马替尼组（3.9%）。
ENESTnd十年数据信息是很少有的二代TKI超长期性随诊数据信息，这有利于大家掌握克劳迪亚替尼在CML-CP病人中的长期性获利和风险性。克劳迪亚替尼组TFR标准完成率高过伊马替尼组，分子结构学反映积累率更优质，针对期待达到TFR或是希望长期性深层分子结构学减轻的病人，克劳迪亚替尼医治可能是一线治疗的更佳挑选，应慎重评定长期性克劳迪亚替尼医治的获利/风险性均衡，尤其是针对已经知道有心脑血管病（CV）风险因素的病人，务必告之病人潜在性风险性，并在医治期内紧密检测CV并发症。
