FLT3（Fms样酪氨酸激酶-3），也称之为FLK2（胎肝激酶-2）或STK1（人干细胞美容激酶-1）。最开始被分离出来为造血功能祖细胞非特异激酶，归属于RTK-III（受体酪氨酸激酶-III）大家族，RTK-III家族中还包含c-Fms,c-Kit和PDGFR（血细胞衍化细胞生长因子受体）。FLT3的一切正常表述仅限脊髓，胰腺和淋巴结节中的造血功能祖细胞，但也由此可见于其他组织，如胚胎，脑，丘脑和性激素。在70%-100%的AML,B前细胞ALL,一部分T体细胞ALL和扩张型的CML中，FLT3表述出现异常。而依据Rydapt官网统计显示，10个AML患者中有3个是FLT3基因突变呈阳性。
米哚妥林是一种抑止多种多样受体酪氨酸激酶的小分子水，身体之外生物化学或体细胞实验表明，米哚妥林能抑制FLT3野生型、FLT3基因突变（ITD和TKD）、KIT（野生型和D816V突变）、PDGFRα/β、VEGFR2的活力，及其丝氨酸/苏氨酸激酶PKC（蛋清激酶C）大家族的组员。米哚妥林具有抑止FLT3受体数据信号传输和细胞的增殖的工作能力，而且它在表述ITD和TKD突变体FLT3受体或过表达野生型FLT3和PDGF受体的白血病细胞中诱发细胞坏死。 米哚妥林还表明出抑止KIT数据信号传输，细胞的增殖和组织胺释放出来及其诱发肥厚细胞坏死的工作能力。
2017年4月FDA准许用以医治FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）基因突变的新确诊成年人的亚急性髓体细胞败血症（AML）和末期全身组织细胞增加症（SM）。在有717名此前未进行过AML医治的患者参加的随机试验中，接纳Midostaurin协同放化疗的患者比独立接纳放化疗的患者过得更长，虽然没法靠谱地估测出指定的负相关成活率。
除此之外，比独立接纳放化疗的患者对比（平均数为3个月），接纳Midostaurin协同放化疗的患者发生一些病发症（医治后60日内无法做到放任不管、病症进度或身亡）所历经的时间段更长（平均数为8.2个月）。
米哚妥林也是多靶向治疗激酶缓聚剂，其的靶点包含了c-KIT,VEGF 受体，PDGF 受体，FLT3 和蛋清激酶C.有专家学者报导了米哚妥林在年青初治 AML 患者运用的 IB 期临床研究，该实验共入组 79 例年纪在 18-60 岁的面诊 AML 患者，全部患者均给与 2 周期时间 DA3 7 计划方案医治及 3 周期时间大使用量阿糖胞苷医治，实验组在每一个医治周期时间添加米哚妥林，放化疗完成后给与米哚妥林保持医治，对照实验给与安慰剂效应。实验组依据米哚妥林的使用量又分为 3 组，第 1 组为米哚妥林 100mg2/ d,持续运用 28 d; 第 2 组为米哚妥林100 mg2/ d 持续或中断运用 14 d; 第 3 组为米哚妥林 50mg2/ d 持续或中断运用 14 d.結果发觉实验组中的第 3 组耐受力和功效最好是。
该研究组再次进行了米哚妥林在 18-60 岁的面诊 AML 患者运用的 III 期临床研究，結果发觉实验组5 年 EFS 为26. 7 个月，高过对照实验( 19. 1 个月) ，实验组的 5 年 总生存率( overall survival,OS) 一样高过对照实验。Peter 等将米哚妥林用以发作/不易治或是不适感 合接纳规范计划方案放化疗的 AML /MDS 患者，結果显 示，71% FLT3 基因突变患者血细胞或脊髓原始细胞降低最少 50% ，而野生型为 42% 。愈来愈多的临床研究确认了米哚妥林在 AML 医治中的功效，2016 年 英国 FDA 准许根据米哚妥林在 FLT3 呈阳性 AML 患者的开创性医治影响力( breakthrough therapy) 。
