伊布替尼（PCI-32765）是BTK抑制剂，而BTK做为TEC激酶大家族的一员，是B体细胞信号通路鉴别/粘附的重要酶，其与BTK第481号化合物共价键融合抑制体细胞外数据信号调整激酶1信号通路/NF-κB/磷酸胞嘧啶鸟嘌呤受体的细胞的增殖/恶性肿瘤细胞迁移等好几个信号通路。伊布替尼致心率失常除开抑制心血管BTK信号通路外，其对TEC激酶大家族具备相同的抑制功效。
Julie R. McMullen等研究发现BTK和TEC在心血管机构中都高表述，与窦律对比，冠心病标准下表述水准显著上升（P<0.05），提醒BTK和TEC在冠心病的产生历程中饰演了至关重要的人物角色。由BTK和TEC管控的信号通路中，PI3K-Akt被觉得是冠心病产生病理学生理学全过程中的重要信号通路，在小白鼠临床实验中减少PI3K表述，冠心病易感基因显著上升，且心室扩大和肝纤维化水平提升；这一探究中还观查了行心外科手术治疗病人左心耳中PI3K的表述水准，冠心病病人PI3K表述水准较窦律病人急剧下降（P<0.05）。
PI3K-Akt信号通路还对管控了钙通道的作用，Yang T等人研究发现伊布替尼抑制PI3K后，晚钠电流量提高，从而增加心血管动作电位时程，初期和延迟时间后除极易感基因提升，进而造成神经细胞自控能力提升。Jiang L等在C57BI/6小白鼠中科学研究中伊布替尼医治4星期过后，冠心病发病率上升，延迟时间增加，左房容积提升；Ca2 磁法勘探震幅减少，肌浆网Ca2 降低，自发Ca2 释放出来提升，进而使延迟时间后除极提升，进而造成心室心肌细胞自控能力提升，该科学研究中亦发觉RyR2磷酸化水准提升，很有可能与PI3K-Akt参加的钙通道磷酸化有关。
我们在伊布替尼相关冠心病病人中发觉左上肺静脉和右上方肺静脉自发性早搏，且不应期明显减少，从临床医学膜片钳视角与基础研究互相证实。但人们并没有发觉左心肝纤维化水平加剧，钙通道参加的心脏自控能力提升可能是此类冠心病产生的始动要素，心室肝纤维化重新构建是危害冠心病保持和危害愈后的主要因素。
伊布替尼有关冠心病发病率高，危害伊布替尼在医学中的运用，其产生体制并未彻底表明，伊布替尼与多种多样抗心律失常药物和抗凝药中间存有相互影响，对临床医学管理方法明确提出考验。β阻断剂可做为室率能的一线用药；应用新式内服抗凝药前要充足评定静脉血栓和流血风险性，并将药品相互影响列入评定范围，明确适合使用量。伊布替尼而致冠心病的管理方法未有大量实验直接证据和诊治经验可遵循，亟需大量的前提和临床研究。
