《科学》杂志发表了一项哥伦比亚大学医科院科学研究精英团队的科学研究：一种先前在癌病临床研究中不成功的在研PARP缓聚剂维利帕尼，可以根据改建后大暴增防癌工作能力。更让人出现意外的是，维利帕尼的一氧化氮合酶还能“反方向调整”，在没有杀掉体细胞的情形下抑止PARP-1酶，有希望用以医治以抑止PARP-1为方向的心脏疾病和别的非癌病病症。
PARP-1是一种DNA修复酶，在DNA损伤破裂的时候会被激话，进而鉴别并融合到DNA的破裂部位上，并进一步激话、催化反应受体蛋白的聚ADP核糖基化功效，参加DNA的修复。迄今为止，英国FDA已准许了四种PARP缓聚剂，分别是奥拉帕利（Olaparib）、芦伦德利（Rucaparib）、尼拉帕利（Niraparib）、他唑拉帕利（Talazoparib），适用范围主要是卵巢疾病和乳癌等。
身体里住着2个“体细胞维修工”：PARP和BRCA,关键承担修补体细胞内DNA突变。针对体细胞来讲，这套“双保体制”缺一个可以，但缺俩就不行。假如BCRA一切正常，PARP缓聚剂仍阻拦不上癌病体细胞的修补，但假如BCRA没法正常的工作中，PARP缓聚剂就可完成只消灭肿瘤细胞而不杀一切正常体细胞的实际效果。PARP缓聚剂 BRCA基因变异便是所说的“生成至死”对策，简易来说便是这两类遗传基因／蛋清与此同时产生基因突变时造成肿瘤细胞身亡。
由BRCA基因突变推动的肿瘤细胞通常欠缺根据BRCA的DNA修复工作能力，而PARP缓聚剂会进一步减少他们修补DNA破裂的工作能力，使肿瘤细胞身亡。因而，PARP缓聚剂变成癌病靶向药物治疗的新神器，可只用或与化疗和放疗等治疗方法液质质，诱发DNA损伤，改进癌病病人的愈后。虽然几类PARP-1缓聚剂临床医学实际效果非常好，但对于这类药仍有一个谜。他们根据与PARP-1酶的活性结构域紧密联系，合理地抑止这类酶――殊不知，仅有一部分PARP缓聚剂能表明出杀掉肿瘤细胞的法律效力，有一些则沒有。
近些年，愈来愈多的研究表明，PARP缓聚剂不但可经过抑止PARP-1活力来杀掉肿瘤细胞，还能够根据一种方法将PARP-1酶捕获，困在其尝试修补的DNA破裂上。当细胞分裂时，将PARP酶黏附在体细胞的DNA上可合理地杀掉体细胞，但是PARP缓聚剂在DNA上“捕获”这类酶的工作能力不尽相同。因此，这也能表述仅有一部分药品具备防癌功效。而在此项新的探讨中，科学研究精英团队应用繁杂、灵巧的技术性，证实了PARP缓聚剂与PARP-1酶的融合方法，可以消弱或提高这类酶与DNA破裂的融合。维利帕尼是一种备选PARP-1缓聚剂，尚处在临床研究中。虽然在协同放化疗治疗乳腺癌和肝癌的临床研究中都失败了，但它也被“开启”了超级技能：可消弱PARP-1酶对DNA的操纵。科学研究工作组根据有机化学方式装饰维利帕尼，进而进一步提高了其在DNA上捕获PARP-1的工作能力，与没经装饰的维利帕尼对比，提高了PARP-1与DNA破裂融合的工作能力。
在差异种类的肿瘤细胞体外实验中，这相反很大地提高了其杀掉肿瘤细胞的功效。科学研究工作人员发觉了PARP缓聚剂和PARP-1酶中间错综复杂的相互影响，并揭露了不一样的細胞破坏力实际效果。这一新发觉不但可以用于开发设计更合理的防癌PARP缓聚剂，还能用来开发设计不通过在DNA上捕获PARP-1杀掉体细胞的PARP缓聚剂，后面一种可用以医治发炎、心脏疾病、脑中风及其其它已被证实与PARP活力有关的病症（很有可能还包含新冠肺炎）。
