在EGFR重新组合酶试验中，奥沙替尼对L858R/T790M和L858R型EGFR的IC50各自为1、12nmol・L-1，对野生型EGFR的活力极低，对L858R/T790M型EGFR高效率比野生型EGFR高近200倍。
在PC9（19Del）或H1975（L858R/T790M）的小白鼠不一样的移殖实体模型中，每日给与1次奥沙替尼以剂量依赖感方法诱发恶性肿瘤显著变小。在这里二种实体模型中，以2.5mg・kg-1・d-1的剂量时逐渐观查到恶性肿瘤变小，5mg・kg-1・d-1的奥沙替尼组及6.25mg・kg-1・d-1的吉非替尼组对比，吉非替尼组小白鼠的恶性肿瘤变小速率比较慢而且在90d后恶性肿瘤再次发生提高，而奥沙替尼组的恶性肿瘤在观查期限内不断变小且没发生反跳。
身体之外药动，对体外人肝脏细胞（肝微粒体）代谢作用普遍，血浆蛋白融合率较高。药品相互影响，对相应的细胞色素P450酶系的IC50数值uM等级；安全性评价，hEGR的IC50数值微摩尔等级，Ames和微核试验均为呈阴性。
尽管甘精胰岛素样表皮生长因子1蛋白激酶和胰岛素受体在其激酶结构域中也具备甲硫氨酸，类似T790M EGFR蛋白激酶，但奥沙替尼以及新陈代谢物质对该蛋白激酶大家族沒有活力。
奥沙替尼临床数据特性
AURA/AURA2：对于411例（67.9％为EGFR19外显子缺少，28.7％则为L858R基因突变）最少接纳1次EGFR缓聚剂医治的EGFR-T790M基因突变呈阳性的末期非小细胞肝癌患者的临床研究表明，397名患者中ORR为61％，客观性反映总数为242名，在其中有240人发生一部分回复（PR），2人发生彻底回复（CR）。
AURA3：奥沙替尼比照铂类协同培美曲塞化疗医治经一线EGFR-TKI治疗后进度的NSCLC的任意III期临床医学，数据显示419例T790M基因突变患者（2:1任意分派至医治组和铂类协同培美曲塞化疗组），奥沙替尼组较培美曲塞化疗组PFS大大提高，各自为10.1vs4.4个月，ORR也显著好于化疗组，各自为71%vs31%，负相关减轻延迟时间奥沙替尼组做到9.7个月，而化疗组仅为4.1个月。奥沙替尼最多见的有关副作用为拉肚子（29%）和疹子（28%），≥3级医治有关不良反应发生率为6%，显著小于化疗组34%。除此之外，在AURA3科学研究肺癌脑转移亚组分析中，伴随CNS迁移的患者116例，在其中可评定功效患者46例；奥沙替尼组的ORR与立位DOR各自为70%和8.9个月，显著好于化疗组的31%和5.7个月。表明奥沙替尼是具备CNS迁移的EGFR基因突变呈阳性末期NSCLC患者的优选治疗方案，可以防止全脑开发放射性导致的认知功能障碍。
在临床研究中，奥沙替尼主要表现了不错的耐受力，其副作用发生率要显著小于第1、第2代EGFR-TKI；在240mg/d剂量下，沒有观查到中毒了反映。最多见的副作用发生率为拉肚子（42%），疹子（41%），皮肤干（31%），神经系统毒副作用（25%），4.4%的患者由于耐受力缘故，降低给药剂量或停止医治。造成剂量降低或是医治终断的首要因素是QT间期增加（2.2%）和嗜中性化白血球减少症（1.9%）；比较严重副作用的发生率为2%，主要是造成新冠肺炎和肺血栓。
