虽然MEK缓聚剂在低等级浆体性卵巢疾病研究中未做到其关键终点站，但在功效终点站评定中，比美替尼在LGSOC中表明出活性。与放化疗对比，比美替尼组的反映率高过预估，KRAS基因突变很有可能预测分析对比美替尼的功效。
研究目地：
低等级浆体性卵巢疾病(LGSOCs)的化疗反应率较低。30%-60%的LGSOCs中存有MAPK通路的更改，在其中最多见的是KRAS/BRAF通路。比美替尼是一种强力的MEK1/2缓聚剂，早已确认在好几个癌种中均有活性。本研究的目地是评定比美替尼在LGSOC中的有效及安全系数。
研究方式：
本研究中比美替尼(45mg,bid)与医生挑选放化疗(PCC)任意占比为2:1.列入规范为：有可精确测量疾病的创伤性LGSOC,通过最少1线铂类基本的协同放化疗，总化疗线数不超过3线。关键终点站为单独核心神经系统影像诊断盲态评定(BICR)的无进度生存率(PFS);别的评定包含总存活率(OS)、总减轻率(ORR)、缓解時间(DOR)、临床医学获益率、生物标志物和安全系数。
研究結果：
在中后期剖析时(2016年1月20日)，一共有303名病人开展了随机分组。应用BICR的中位PFS:比美替尼组为9.1个月(95% CI 7.3 ~ 11.3)，PCC组为 10.6个月(95% CI 9.2 ~ 14.5)(HR 1.21; 95%CI, 0.79 ~ 1.86)。因而在列入第341例病人时，依据事先制定的失效界限提早停止了本研究。
2组的主次功效终点站类似：比美替尼组及PCC组的ORR各自为16%与13%；中位 DOR時间各自为8.1个月与 6.7个月；中位OS分别为25.3和20.8个月。
安全系数結果与比美替尼以往发布的研究結果一致；最多见的≥3级事情是血肌酸激酶水准上升(26%)。因果关系分析表明KRAS基因突变和对宾尼替尼的反映中间很有可能存有关系。数据信息升级(n=341；2019年1月)剖析的結果与此一致。
