尼拉帕利的作用机制，根据抑止PARP1和PARP2导致肿瘤细胞细胞凋亡
1、PARP缓聚剂影响DNA修复，导致DNA单链破裂的总计
2、DNA单链损伤积累为发夹结构损伤，因为很多卵巢疾病患者带上同源重组缺点，导致DNA双连破裂没法修补。
3、DNA不断损伤导致细胞死亡。
尼拉帕利具备更杰出的PARP捕获活力（PARP捕获：PARPi使PARP不可以从DNA-PARP一氧化氮合酶中离解出去，进而阻隔后面DNA修复全过程）
NORA科学研究于2017年9月全面启动，在全国各地30家医疗中心进行，在不上1年半的时间段里，共列入265例以皮内瘤浆体性创伤性卵巢疾病为主导的铂比较敏感患者，按2:1任意接受尼拉帕利（n=177）或安慰剂效应（n=88）内服医治。除计划方案之初的16名患者接受了300mg的固定不动起止使用量，其他249名患者都接受了精准医疗起止使用量（基准线重量< 77 kg或血小板计数< 150000 /ul的患者应用200mg/日起止使用量，其他应用300mg）。关键终点站为单独核心影像诊断评定的无进度生存率(PFS)。
NORA科学研究是世界上第一个PARP缓聚剂用以我国铂比较敏感发作卵巢疾病患者保持医治的大中型随机对照3期临床研究，意味着了PARP缓聚剂用以我国铂比较敏感发作卵巢疾病患者的最高级护理研究直接证据，并取得我国“十三五”“重大新药创制”重要高新科技重点适用。
科学研究数据显示，接受尼拉帕利医治使总群体中病症进度或身亡风险性减少了68% (PFS HR 0.32; 95% CI, 0.23�0.45; p<0.0001)。相较安慰剂效应组，接受尼拉帕利医治明显增加了患者负相关无进度生存率（PFS），18.3个月(95% CI, 10.9�未做到)比照5.4个月(95% CI, 3.7�5.7)。gBRCA基因突变亚组PFS增加明显，尼拉帕利组现阶段仍未做到中位值，相比于安慰剂效应组5.5个月 (HR=0.22; 95%CI,0.12 – 0.39;p < 0.0001)；无gBRCA基因突变亚组，尼拉帕利组比照安慰剂效应组PFS也是有明显增加，11.1个月比照 3.9个月(HR=0.40; 95%CI,0.26 – 0.61;p < 0.0001)。除此之外，精准医疗起止使用量治疗方案减少了医治后发生的血液学不良反应的发病率。接受尼拉帕利医治组和对照组组的患者中，3级或更高級其他血液学不良反应如单核细胞记数减少事情、缺铁性贫血事情和血小板计数减少事情的发病率各自为20.3％比8.0％，14.7％比2.3％，11.3％比1.1％。
继尼拉帕利国际性大中型三期临床科学研究NOVA以后，由中国专家带领的NORA科学研究不但认证了尼拉帕利在我国铂比较敏感发作卵巢疾病患者保持医治中的功效，与此同时探寻了我国患者精准医疗起止使用量运用尼拉帕利的合理性，被视作卵巢疾病保持医治的规范临床护理，也验证了精准医疗起止使用量更为合适我国卵巢疾病患者。
